肾结石和结晶尿的形态学特征都是诊断尿石症的宝贵工具，提供了其他技术没办法获得的信息。

  通过物理方法进行结石分析对于确定其化学性质和诊断影响肾结石形成者的潜在疾病至关重要。该分析应通过对结石表面和切片的形态学检查来完成，从而诊断解剖或代谢紊乱以及特定疾病。结晶尿研究，尿液晶体的分析，提供补充信息，对诊断和患者随访都非常有用。本综述简要描述了如何使用这些技术，以及在哪些条件下结石形态和尿晶体描述与患者医疗护理特别相关。

  尿路结石的分析通常采用XRD或傅里叶变换红外光谱（FTIR）等物理方法，但不能采用可能导致误诊的化学方法[1，2]。鉴定结石的结晶成分及其相对定量对于确定潜在的危险因素是必要的。大多数结石由草酸钙（CaOx）、磷酸钙（CaP）、尿酸、鸟粪石和胱氨酸组成，合计占所有尿路结石的98%[2，3，4]。主要成分含有钙的结石占结石总量的80%以上。其中，CaOx一水合物（COM）或惠韦尔石和CaOx二水合物（COD）或杞铁矿是最常见的结晶相，其次是各种类型的磷酸钙。

  推荐对所有肾结石形成者进行结石分析[6]。当结石仅由一种成分制成时，例如胱氨酸、2，8-二羟基腺嘌呤 （DHA） 或黄嘌呤，揭示尿石症的单基因疾病致病，或者当结石由鸟粪石和/或尿酸铵制成时，物理方法有时就足够了，这与尿素分裂细菌引起的慢性尿路感染有关。药物也可能在尿液中沉淀形成结石。在所有这些情况下，结石的性质与潜在的疾病密切相关。然而，这些病例仅占所有结石的一小部分，“纯”结石（即仅含有一种成分）很少见[1，2]。相比之下，主要成分是CaOx、CaP或尿酸的结石通常由几种结晶相组成，这些结晶相具有特定的空间组织和特定的表型，这对于更完整的诊断很重要。

  实际上，如果对整块石头的粉末样品进行XRD或FTIR分析，则没有办法获得有关不同石头成分的组织和方面的信息。例如，结石的核心可能由磷灰石制成，来自状钙化，结石本身可能由COM作为主要成分，结石表面可能含有尿酸。对粉末样品的分析将主要揭示COM和（如果检测到）磷灰石和尿酸的痕迹。如果平行进行，形态学分析将判断结石的核心是兰德尔斑块还是管状栓，这是肾结石的两种不同来源，并将证明尿酸出现在结石表面的后期阶段，可能揭示代谢综合征或糖尿病的最新发展。形态学检查还可以告知是否存在与所分析的结石接触的其他结石，结石是否生长迅速，或者结石最近长大。此外，类似的元素组成，例如CaOx（COM或COD）或碳酸磷灰石，可能对应于各种医疗条件，并且只有结石表面和切片的特定形态才能解开潜在的疾病。实际上，尿液中的许多因素可能会影响晶体的大小、形状、结石生长的动力学，并最终影响结石形态。

  Michel Daudon的形态宪法分类是在1980年代开发的，是一种全面的结石分析方法，将结石表面和结石内部结构的形态学检查与FTIR的体质分析相结合，可以识别结晶相及其在结石中的相对比例，方面和位置。

  首先，使用体视显微镜对结石的表面和截面进行形态学检查。表征了原子核以及内部部分和表面的组织。记录石头的大小、颜色、形状、表面的方面（例如光滑、粗糙、尖刺、釉面......）和截面的方面（有组织与否、同心、辐射......）。还描述了具体方面，例如状脐带和/或兰德尔斑块碎片的存在，以及核的方面和位置。

  其次，通过FTIR从代表整个结构的样品（“全球粉末”）和更具体感兴趣的石头部分（通常是细胞核，表面，有时是中段）进行分析。

  通过使用这种方法，结石可以分为六种主要类型（I-VI），这些类型又细分为对应于特定条件的形态亚型（表1，改编自[1，2]）。此分类已在前面已完全描述过。在分析数千块结石的基础上，建立了医疗条件与结石形态和组成之间的相关性，这些结石的医疗数据以及血液和尿液的生化方法也可用。

  CaOx结石可能含有COM和/或COD。主要含有COM的结石被认为是I型结石。主要含有COD的结石，至少在其形成过程中，是II型结石。在I型CaOx结石中，可以区分五种不同的形态方面，称为Ia型到Ie型。在II型结石中，描述了三种不同的形态学方面：IIa型，IIb型和IIc型。在法国，I.型和II.型结石的比例分别约为20%和10%[1，2，7]。混合型 I + II 型结石 （COM + COD） 与“纯”结石一样常见，约占所有结石的 20%。I型，特别是II型也经常与磷酸钙（IV型）混合。

  I.型结石的常见决定因素是尿液中CaOx过饱和度升高，草酸/钙比值增加[1，2，8]。图1提供了 I 型结石不同亚型的代表性视图。有趣的是，对这些不同类型的宝石进行的FTIR分析会揭示类似的轮廓，即典型的COM光谱。然而，正如图1，I型结石的形态不均匀，每种形态亚型对应特定条件。尿草酸盐水平和尿草酸排泄的昼夜节律改变决定了这些亚型的形态学方面。

  I型结石，由草酸钙一水合物制成。（A） Ia型结石，呈状脐带。石材表面的灰色面纱表明最近的结晶沉积物，即石材活动。（B）Ia型石块，呈同心和径向组织。（C）带有兰德尔斑块残余物（脐带中的白色沉积物）的Ia型石头。（D）ID型结石，由于淤滞和与其他结石的长期接触而变得光滑。（五）Ic 型结石，具有典型的白色和出芽结构，由原发性高草酸尿症引起。（F）即结石型，因肠道高草酸尿症。

  Ia型结石是最常见的“特发性”结石类型，占法国I.型结石的88%和所有结石的18%[1，2，7]。表面呈深褐色，光滑，石头通常呈圆形。该部分密集，具有同心和径向组织。危险因素通常是低利尿和间歇性高草酸尿症，无高钙尿症，导致结石生长缓慢，并在其结构中加入蛋白质和尿棕素。在石材表面可以观察到灰色的薄表沉积物，其意义在于最近COM晶体的沉积（图1).因此，深棕色的Ia结石可能被认为是代谢无活性的。相比之下，在活跃阶段（图1A).

  Ia型结石经常表现出脐带，即石材表面的凹陷，对应于状印记，从而证明结石的起源（图1A，C）。该脐带通常含有与兰德尔斑块相对应的CaP沉积物，这是在尖端发生的钙化过程，并导致CaOx晶体在其表面异质成核并最终形成结石（图1C） [9，10]。

  Ib 型宝石呈深褐色，表面呈状和粗糙，截面无组织，无脐带。它们对应于间歇性高草酸尿症患者，有时伴有高钙尿症和/或尿淤滞的患者随时间推移将COD逐渐转化为COM。

  ID 型宝石具有米色或淡棕色光滑表面，截面由同心层组成，没有径向组织。这些结石对应于尿淤滞（憩室或肾盂输尿管狭窄），并通过与其他结石的长期接触（图1D).

  Ic COM型结石不常见（不到I.型结石的1%），但对于原发性I.型或II.型高草酸尿症（PH1和PH2）、肝遗传缺陷导致的严重躯体疾病（导致大量高草酸尿症）、慢性肾脏病和复发性结石形成具有特异性意义[8，11]。结石由纯COM制成，具有特定的形态，其特征是苍白，淡黄色的萌芽表面（没有任何脐带）和松散，无组织的部分（图1E）. 扫描电子显微镜检查证实普通型特发性COM结石和PH1相关COM结石的独特晶体结构[12]。

  Ic 型结石的鉴定应进行基因检查和特异性治疗，以减少肝脏（吡哆醇、卢马西兰、奈多西仑、斯替戊醇）的草酸盐合成，并降低尿液草酸钙过饱和度（增加液体摄入量、柠檬酸钾......[11]。

  即状结石占I.型结石的2%，但也高度提示基础病理[1，2，7]。这些结石常由吸收不良引起的间歇性大块性高草酸尿症引起，例如在炎症性肠病（克罗恩病）、胰腺外分泌缺陷、短肠综合征和与吸收不良相关的减肥手术中观察到的状态[13，14]。Ie 型宝石表现出局部出芽和组织不良的棕黄色苍白区域，与局部同心深棕色层混合，具有辐射组织 （图1这种结构介于Ia型和Ic型之间，对应于尿草酸盐排泄波动的时期，可能与饮食和肠道疾病活动有关。

  即型结石的鉴定应导致限制草酸盐吸收（特定饮食，钙摄入量）和降低尿草酸过饱和度（增加液体摄入量，柠檬酸钾......

  与 Ie 型结石相关的另一种疾病是 2 型糖尿病（个人数据）。迄今为止，一些2型糖尿病患者尿草酸盐排泄增加的潜在致病机制仍知之甚少，但可能涉及代谢开关和乙二醛代谢[15]。

  II.型结石的常见决定因素是尿中CaOx过饱和度升高伴钙/草酸盐比值增加（高钙尿症）[8]。图2提供了II型宝石表面和剖面形态的代表性图片。

  II型结石，由草酸钙二水合物制成（如果发生转化，则为一水合物）。（A）具有典型锋利外观的IIa型石材。（二）IIa型石段，组织不良。（C） IIb型宝石，其微晶比IIa型更锋利。（D）IIb型结石切片。（E） 混合 Ia 型和 IIb 型石材，结晶转化（从 II 型部分的威德利石转变为惠韦尔石）。请注意，在结石右侧的脐带中存在兰德尔斑块。

  IIa型结石占法国COD结石的三分之二以上[1，2，7]。IIa 型宝石具有浅棕色和特定的针状外观，这是由于形成结石的八面体和十二面体微晶。该部分呈放射状且组织不良（图2答，B）。

  IIb型结石占COD结石的30%[1，2，7]。它们的表面呈浅棕色，表面晶体被侵蚀，不如IIa型石头锋利，截面致密且组织不良。(图2C，D）。

  并不常见，占COD结石的不到1%[1，2，7]。它们的表面是浅棕色的，结构在石头的外围是同心的。IIc 型结石是由于高钙尿症和多块结石在同一环境中的淤滞共同引起的。

  这些结石很常见，见于高钙尿症和间歇性高草酸尿症患者，最常见的是饮食源性（图2COD晶体可能会随着时间的推移转化为COM，因为COM在热力学上更稳定[8]。这些石头可能会在兰德尔的斑块上形成（图2在这种情况下，结石形态尤为重要。实际上，由于COD转换为COM，FTIR将揭示COM的优势。双锥晶体的存在表明高钙尿症在这些结石的形成中的作用，如果分析仅限于 FTIR，则不能怀疑这一点。

  钙或草酸钙三水合物（COT）是一种罕见且不稳定的草酸钙结晶形式，存在于尿系结石和晶体中[1，2]。这些罕见结石发生在由 PH1 或特定药物引起的大量高草酸尿症的情况下。由于晶体的六边形结构，石头形态非常奇特。

  IIIa型结石由无水尿酸制成。它们通常具有光滑的橙色表面（但有时是黄色至赭石），并且它们的截面是放射状的，具有同心层（图3答，B）。尿酸结石见于糖尿病或代谢综合征所致尿pH值低的患者[4，16，17]。更具体地说，IIIa型结石见于膀胱淤滞患者，尤其是前列腺肥大患者的男性[1，2，7]。

  III型结石，由尿酸或尿酸盐制成。（A） IIIa型石材，表面光滑，呈橙色。（二）IIIA型石段，同心层。（C）IIIb型石材截面，具有多孔结构。（D） IIId型石材剖面交替显示厚、褐色和薄层，透明层，有小的多孔区。

  IIIb型结石主要由尿酸二水合物制成[1，2，7]。它们的多孔表面具有典型的橙色（有时是白色或黄色）。该部分是橙色的，组织不良且多孔（图3IIIb型结石占纯尿酸结石的77%，占所有结石的7-8%。在低尿pH值（糖尿病或代谢综合征）且尿中尿酸排泄持续增加的患者中观察到[4，16]。回肠造口术患者也存在IIIb型尿酸结石，导致尿量小，pH值极低[18]。

  值得注意的是，混合IIIb和Ia型相对常见，并且在受糖尿病或代谢综合征影响的伴有间歇性高草酸尿症的患者中观察到。

  工业化国家很少见（总体而言，IIIc和IIId型结石占结石的比例不到0.5%）[1，2，7]。IIIc型结石是灰色或米色，表面多孔，其部分没有组织。这些结石含有尿酸盐，尤其是尿酸氢铵，在较小程度上含有尿酸钠，很少含有钾或尿酸钙。这些结石是在尿 pH 值升高时形成的，这是由于尿素酶分裂细菌引起的尿路感染或过度的治疗性尿液碱化。

  IIId 型宝石表面粗糙多孔，呈深棕色，截面显示厚、棕色和薄层交替出现，透明层，带有小的多孔区 （图3它们由尿酸氢铵制成。它们是由饮食不平衡且磷酸盐摄入量低的受试者以及滥用泻药的患者感染性慢性腹泻引起的。在发展中国家，地方性膀胱结石患儿常出现IIId型结石[2，19]。

  IV 型结石包括由磷酸盐制成的结石，尤其是 CaP（IVa、IVd 和部分 IVb）和磷酸镁铵六水合物或鸟粪石（IVc 和部分 IVb）。以CaP为主要成分的结石占结石的8.6%，但CaP经常作为次要成分存在于其他结石类型中。当pH升高（高于6，经常高于6.5）时，CaP在尿液中沉淀[1，2，7]。如果pH值相对较高，尿钙和磷酸盐浓度的增加也会促进这些结石的发展。

  碳酸磷灰石或碳磷灰石是CaP结石中描述的最常见的结晶相，是这些结石中67%的主要成分。刷石（磷酸二钙二水合物）是14%由CaP制成的石头的主要成分。其他晶相较少见，包括无定形碳酸磷酸钙（ACCP）、鸟粪石或六水磷酸镁铵、五水磷酸八钙（OCP）和白石（磷酸钙和磷酸镁）[1，2，7]。

  最经典的 CaP 结石，称为 IVa1 型，主要含有碳磷灰石，通常与少量的 COM 或 COD 相关。这些CaP结石是白色的，它们的表面相对均匀，它们的截面包含组织不良的同心层，具有白色的交替层（图4A）. 当尿液 pH 值相对较高时，这些结石是由高钙尿症和/或肾磷酸盐渗漏引起的，在某些情况下是由于尿路感染，但不一定是由于尿素分裂细菌引起的。

  IV 型宝石，由磷酸钙或鸟粪石制成。（A） IVa1型石材，表面均匀光滑。（乙，丙）IVa2型石材表面和剖面，表面黄褐色和釉面有裂缝，断面显示不规则的黄褐色同心层。（D）IVb型复合石，由碳磷灰石与其他磷酸钙或鸟粪石混合制成。IVb 型宝石表面呈异质性，呈浮雕和粗糙，呈透明至深棕色。（中、女）IVd 型石材表面和剖面显示略微粗糙的表面，类似于卷心菜，白色至米色，剖面显示具有局部同心层的径向结晶。

  一些由碳磷灰石制成的石头具有非常奇特的形态，具有黄褐色和带有裂缝的釉面，并且部分显示不规则的黄棕色同心层（图4B，C）。扫描电子显微镜证明了IVa1型和IVa2型的结构非常不同[20]。

  IVa1型和IVa2型同样由碳磷灰石制成，它们各自的FTIR光谱非常相似。

  然而，IVa2 结石对应于非常特殊的医学疾病，并且是远端肾小管酸化缺陷的特异性特征。因此，IVa2 结石的鉴定可能导致先天性远端肾小管性酸中毒 （dRTA）、干燥综合征或严重形式的髓质海绵肾的诊断，这些疾病可诱发集合管损伤和局部酸化缺陷。只有对结石的形态学检查才能提供这种关键信息。

  IVb型结石含有碳酸磷灰石，但也含有其他磷酸钙，白石和鸟粪石。它们的形态是典型的，具有粗糙、浅至深棕色和异质表面（图4IVb型切片包含白色和棕色交替层。这些结石显示存在尿路感染，即使鸟粪石的比例较低[1，2，7]。它们通常含有细菌印记[21]。

  由鸟粪石制成，虽然其发病率较低（我们系列研究中为结石的 1.2%），但对于尿素分裂细菌的严重慢性感染具有特异性意义[1，2，7]。鸟粪石结石表面呈白色，由形成聚集体的大菱形晶体制成。石材部分组织不良，呈放射状结晶。

  IVd石的成分类型是刷子。在法国，这些结石占结石总数的1.3%，占CaP结石总数的14.4%[1，2，7]。IVd 型宝石具有白色和粗糙的卷心菜状表面，其截面显示出典型的径向组织 （图4E，F）。IVd型结石见于尿pH值约为6.4的高钙尿症患者，也常伴有肾磷酸盐漏（遗传缺陷或原发性甲状旁腺功能亢进症）[22]。

  这些结石应被识别，因为它们的复发率很高，它们对体外冲击波碎石术具有抵抗力，并且它们可能揭示上述病理状况。

  CaP 结石中的扫描电子显微镜，尤其是由磷灰石制成的扫描电子显微镜，可能有助于识别细菌印记，突出结石的细菌来源。结石中的印记数量与磷灰石的碳酸化速率相关，磷灰石是细菌碱化尿液的标志[21]。

  CaOx（COM和/或COD）与碳磷灰石的关联很常见[1，2，7]。少量 CaP 常见于 II 型结石中，与高钙尿症有关。一些特定的形态，特别是具有连续同心层组织的IIa/b + IVa1，是与高磷尿症相关的高钙尿症的特征，如在原发性甲状旁腺功能亢进症中观察到的（图5A).

  其他经典宝石。（A）IIa型+ IVa型结石，具有连续同心层的组织，与高磷尿症相关的高钙尿症的特征。（B，C）胱氨酸石表面和剖面呈淡黄色，粗糙表面有六角微晶，断面不整齐。

  V型结石由胱氨酸制成，由胱氨酸尿症引起，可以通过物理方法轻松诊断。然而，形态学检查提供了有用的信息。Va石具有典型的淡黄色，粗糙的表面带有六角形微晶和无组织的截面（图5B，C）。Vb型具有相同的起源，但表面光滑，呈奶油色，外围有同心层和无组织的核心。Vb 型可能是由于解剖学限制。当治疗性碱化与足够的利尿无关时，可能会观察到一些 CaP 沉积。

  VIb 型结石由同心蛋白质层组成，上面覆盖着代谢感染或药物的晶体，通常是棕色的，但可能会观察到各种颜色。

  VIc 型结石很小，由无组织的 COM 和蛋白质附聚物组成，蛋白质外壳呈深棕色。这些结石见于受终末期肾病影响的患者，尿排泄量极低，但草酸尿和蛋白尿持续存在。

  当药物或代谢物在尿液中沉淀时，许多药物可能导致结石形成，有时具有特定方面。APRT酶缺乏症或黄嘌呤尿等单基因疾病可导致特定结石的形成，其形态不同，已有广泛报道[1，2，23]。

  如上所述，结石形态的描述提供了原始的临床信息，并且可以根据结石形成的时期区分不同的结晶相。结石的核心可能因切片或表面而异，突出了不同风险因素随时间的连续变化。

  观察从COD到COM的结晶转化表明，主要由COM制成的结石最初是由于高钙尿症和COD。

  结石脐带中存在兰德尔斑块残留物揭示了其起源以及肾中存在大量兰德尔斑块，具有结石复发的潜在风险。

  Ic 型和 Ie 型分别显示由 PH 或肠道高草酸尿引起的大量高草酸尿症。

  IVa2 型是远端肾小管性酸中毒的特异性特征，可能揭示遗传性疾病或干燥综合征的存在。

  此外，结晶相之间的组织或个体中各种类型的结石的存在也提供了有用的信息。实际上，II + IV 型结石揭示了吸收性高钙尿症的存在，以及潜在的原发性甲状旁腺功能亢进症。在髓质海绵肾受累的患者中，结石可能具有多形性：个体患者认为存在MSK，存在I.型、II.型、IVa1型，有时与IVa2型结石有关[24]。

  因此，形态学分析提供了与FTIR和XRD获得的数据相辅相成的基本信息。这些分析应与代谢检查相结合，包括血浆和尿液生化。除了这些调查，结晶尿症研究也非常有用。

  如上所述，肾结石的形态学检查可提供快速、无成本且宝贵的临床信息，但尿液中鉴定出的晶体的形态学分析也可能对临床医生非常有用[25，26]。

  （i）导致严重单基因疾病的诊断（胱氨酸尿症，原发性高草酸尿症，腺嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏症）

  晶体可能在尿液中形成过饱和状态，即当结晶启动子和抑制剂之间存在不平衡时。在人尿液中，钙、草酸盐、尿酸盐和磷酸根离子是晶体形成的最常见促进剂。这些启动子可以通过尿液化学定量，但不太常见的启动子，特别是由于遗传疾病（胱氨酸，黄嘌呤，2，8-DHA）引起的药物和启动子，不能常规定量。抑制剂是在尿液中过滤或分泌的物质，可减少晶体形成、生长、聚集或粘附。在这些抑制剂中，只有柠檬酸盐和镁，以及在较小程度上的焦磷酸盐，可以通过生物化学进行评估。许多大分子如骨桥蛋白、Tamm-Horsfall蛋白、胎儿A、matrixGLA蛋白等在尿液中未定量，但起着至关重要的作用[27]。因此，对结晶尿的研究提供了导致晶体形成的机制的综合观点，这不能仅通过尿液生物化学来评估。

  结晶尿应采用已广泛描述的特定办法来进行检查[25，26]。简而言之，第一天早上或第二次尿液迅速带到实验室（排尿后2小时），尿液在室温下储存，不要暴露在低温下，并且应立即进行结晶尿研究。使用相衬显微镜和偏振光装置分析晶体，这是研究晶体反射所必需的。测量尿液pH值，因为大多数结晶物种对pH敏感（COM，COD，COT和2，8-二羟基腺嘌呤晶体除外）。轻轻摇动尿液以使晶体均匀化。显微镜检查包括尿液细胞学检查、晶体鉴定以及晶体和聚集体的定量（取决于晶体类型）。对于晶体尿研究无法鉴定的晶体，推荐使用红外光谱[26]。

  COM晶体与尿钙浓度正常或低时草酸尿浓度高有关[8]。存在无COD的COM晶体或大量COM晶体高度提示尿草酸盐排泄量非常高，可能解开PH1-3或肠道高草酸尿[28]。由于尿草酸盐水平增加，一些COM微晶具有典型的哑铃状形状。较小的COM晶体看起来像红细胞与尿草酸盐浓度中度升高（图6A）. 乙二醇中毒后，乙二醇被肝脏转化为草酸盐，在尿液中观察到具有特定形状的梭子或细长的六边形的COM晶体。

  晶体：“代谢性”尿液晶体。（A）草酸钙一水合物晶体具有哑铃方面。（B）草酸钙二水合物晶体，具有频繁的八面体（*）和十二面体形状（**），这是高钙尿症的典型特征。（C）尿酸二水合物晶体在酸性尿液中。（D）相对“碱性”尿液中的无定形或结晶不良的磷酸钙。（E）刷石晶体，与尿磷酸盐排泄增加相关的高钙尿症的典型特征。（F）牛粪石晶体在碱性尿液中，由于尿素分裂细菌。

  COD通常表现为八面体（双锥体）晶体（图6B）. 它们的存在可能显示高钙尿症，但 COD 也可能在离体尿液中迅速形成，在某些情况下，COD 沉淀可能仅由于尿样处理延迟所致。相比之下，十二面体COD晶体是高钙尿症（图6B） [25，26]。低枸橼酸尿症和高草酸尿症可能会增加尿液中COD晶体的大小。

  尿酸晶体在酸性尿液中形成，特别是当尿液pH值为≤5.5时。可识别四种尿酸晶体：二水尿酸、一水尿酸、无水尿酸和无定形尿酸[25，26]。二水合尿酸很常见，通常表现为扁平钻石，但也可能有许多不同的表现（图6C）.通常在尿液pH值很低时识别。相比之下，无定形尿酸取决于高尿酸盐浓度。其他两个阶段不太频繁。

  最常见的是尿酸铵，在碱性尿液中形成，可能是由于尿素分解细菌碱化（特别是与鸟粪石或 CaP 晶体混合）或尿酸盐浓度增加，pH 值中等到高。

  尿液中的CaP晶体主要包括无定形碳酸磷酸钙（ACCP）、碳酸磷灰石、白鳞石（磷酸钙和磷酸镁混合）、OCP和刷石[25，26]。第一种不能通过结晶尿研究来区分，表现为不偏振的颗粒（图6当磷酸钙过饱和度增加时，特别是当尿液pH值相对较高，高于6.5时，它们就会发生。相比之下，刷状石晶体通常是棒状的，可以形成聚集体（图6E）. 刷子的形成需要增加磷酸钙过饱和度，这取决于高尿钙和磷酸盐浓度，而不是增加尿液pH值，通常是中等的（6-6.5）。因此，存在刷石可能提示存在高钙尿症，尤其是伴有 COD 和/或肾磷酸盐渗漏时。

  磷酸铵六水合物或鸟粪石是人尿中尿素分裂细菌的特异性特征。pH值通常高于7，晶体具有典型的菱形棺材形状和梯形方面（图6F).

  结晶尿有时是快速诊断导致肾结石形成的基因疾病以及慢性肾脏疾病的最佳工具。

  胱氨酸晶体是胱氨酸尿症的特异性特征，胱氨酸尿症是一种单基因疾病，其特征是尿液中胱氨酸排泄增加，难溶性，在某些情况下可导致复发性结石形成和肾衰竭。晶体是扁平的、六边形的、孤立的或形成聚集体（图7A）. 晶体的形状非常典型，它们的存在是如此具有特异性，以至于诊断几乎是肯定的，即使在尿液中只观察到少数晶体。

  晶体：“遗传”和药物诱导的尿液晶体。（A）胱氨酸晶体，具有典型的六方方面。（B）2，8二羟基腺嘌呤晶体，在偏振光中具有典型的“马耳他十字”方面。（C）受急性肾损伤影响的患者的尿液中的阿莫西林晶体。（D）受急性肾损伤影响的患者尿液中的磺胺甲噁唑晶体。

  腺嘌呤磷酸核糖转移酶（APRT）酶活性的遗传失验导致2，8-二羟基腺嘌呤的排泄增加，由于其溶解度差而在尿液中形成晶体。微晶是球形的，在偏振光（图7B）. APRT缺乏症的诊断很困难，因为晶体可能诱发沉默的慢性肾脏病，导致终末期肾衰竭。不幸的是，APRT缺乏症的诊断有时是在疾病影响肾移植物时诊断的，当活检中观察到晶体时[23]。FTIR 可能有助于确认尿液晶体和肾活检的诊断。

  晶体是由黄嘌呤尿引起的，黄嘌呤氧化酶缺乏引起的遗传性疾病。晶体表现为非特异性偏振颗粒或棒状，没有特征性方面。

  许多药物或其代谢物可能在尿液中沉淀，导致结石形成，但也会导致急性肾损伤。结晶尿在重症监护病房发生急性肾衰竭或特定药物应在肾小管中沉淀时特别有用。结晶尿研究证明典型的晶体。FTIR分析通常有助于确认晶体的性质[25，26]。许多药物诱导的晶体已被表征。

  例如，当向脑膜炎、心内膜炎或骨炎患者开具大量阿莫西林时，阿莫西林晶体经常在尿液中沉淀。晶体形成具有刷状（图7C） [29，30]。磺胺甲噁唑晶体也经常被观察到，可能与二水合尿酸晶体表现出相似的特征，但它们的极化曲线更均匀，也可能是极端多形性的（图7D） [31]。许多其他抗菌抗病毒药物可能在尿液中形成晶体，包括磺胺嘧啶及其代谢产物N-乙酰磺胺嘧啶、氟喹诺酮类、头孢曲松、膦甲酸、阿昔洛韦、阿扎那韦等。

  一些有毒化合物，如高摄入量，也可能会引起1-甲基尿酸结晶形成，导致结石形成或结晶性肾病[32]。

  最后，万古霉素是一种可能形成对肾小管有害的无定形沉积物的药物，万古霉素管型可通过结晶尿检测到，有时借助互补免疫染色[33]。

  晶体在急性肾损伤中的可归因性提出了疑问，因为它们在急性情况下的鉴定并不能证明晶体是急性肾损伤的致病因素。然而，停药后肾功能的快速恢复表明该药物实际上对肾小管有毒。此外，最近针对阿莫西林结晶尿的研究证明，晶体的存在可预测急性肾衰竭的发作[29，30]。

  除了对诊断感兴趣外，结晶尿研究还提示个体成岩活性和复发风险[34]。在结石形成者中，结晶尿明显比健康受试者更频繁地呈阳性，这突出了晶体在结石形成中的有害作用。

  在204年内每次访问7名CaOx肾结石形成者中进行结晶尿分析。在 ≥50% 的检查尿液样本中检测到晶体与 87% 患者的结石复发有关。相比之下，只有9%的患者观察到结石复发，晶体检出频率较低[34]。因此，比率或“结晶尿指数”定义如下：（阳性尿液样本数/检查样本数）。结晶尿指数 0.50 表明复发率显著增加。

  尿液中没有晶体表明成岩活性低。晶体的含量也很重要，特别是在复发率高的遗传性疾病中[23，28，35]。在PH1和胱氨酸尿两种情况下，尿液中的全局晶体体积（GCV）可预测复发。

  在胱氨酸尿症中，胱氨酸GCV3000μm3/毫米3尿液与复发有关[35]。

  在 PH1 中，GCV 500 μm3/毫米3对于近期肝肾移植患者，尿液预后良好，这是由于尿液中草酸盐释放（先前在体内蓄积）导致的关键时期[28]。

  肾结石和结晶尿的形态学特征都是诊断尿石症的宝贵工具，提供了其他技术没有办法获得的信息。这些技术便宜但耗时，需要特定的培训。然而，诊断的改善，特别是在严重的遗传性疾病中，支持这种方法的广泛使用。此外，通过系统地使用结晶尿来检测有复发风险的患者并纠正潜在的代谢紊乱，可以改善患者的随访。